Патогенез ревматоидного артрита

На данный момент общепринята гипотеза, согласно которой начало развития ревматоидного артрита связано с иммунной реакцией Т-лимфоцитов на антиген неизвестной природы. Антиген захватывается антигенпрезентующими клетками (макрофаги, В-лимфоциты, дендридные клетки), переваривается и затем в виде пептида представляется Т -хелперам (CD4+ клеткам) для распознавания.

После распознавания пептида активированные Т-лимфоциты  продуцируют лимфокины (интерлейкин-2, гамма-интерферон, альфа-ФНО (фактор некроза опухоли)), под влиянием которых стимулируются другие лимфоидные и моноцитарные клетки. Они выделяют большое количество цитокинов и ростовых факторов, что приводит к активации фибробластов, нейтрофилов, остеокластов, макрофагов, пролиферации эндотелиальных клеток.

Ранние изменения, развивающиеся при ревматоидном артрите под влиянием цитокинов, состоят в пролиферации клеток синовиальной оболочки, появлении новых сосудов в подсиновиальном слое и привлечении в этот слой различных лимфоидных клеток.

Синовиальная оболочка состоит из мукоидных и фагоцитарных клеток. Оба этих вида клеток являются барьером для сывороточных белков и способствуют удалению нежелательного материала (разрушенных тканей и др.) из синовиальной оболочки. Самым ранним проявлением ревматоидного артрита является васкулит.

Васкулит  (vasculitis;  лат.  vasculum уменьшит,  от  vas сосуд  + -ит;  син.  ангиит) —  воспаление  стенок  кровеносных сосудов.

Медицинский словарь

Васкулит сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, отеком синовиальной оболочки, клеточной инфильтрацией (полиморфоядерными лейкоцитами, Т-лимфоцитами и плазматическими клетками). Воспаленная синовиальная оболочка разрастается и формирует грануляционную ткань (паннус), покрывающую поверхность суставного хряща.

Паннус содержит макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты, плазматические клетки, которые иногда скапливаются и образуют лимфоидные фолликулы. Ферменты, высвобождающиеся из этих клеток, разрушают хрящ и кость. В состав иммунных комплексов синовиальной жидкости входит ревматоидный фактор, а также компоненты системы комплемента, ферменты, цитокины.

Этот комплекс процессов обусловливает хроническое воспаление синовиальной оболочки, постепенное разрушение хряща и кости и генерализацию синовита.