Роль вегетативных нарушений в патогенезе бронхиальной астмы

Важнейшую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет гиперреактивность бронхов,  обусловленная как хроническим воспалением, так и вегетативными нарушениями. О роли нарушений вегетативной регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов в патогенезе бронхиальной астмы говорит снижение чувствительности бронхов при блокаде афферентных (по ним импульс передается от тканей к ЦНС) и эфферентных (по ним импульс передается от ЦНС тканям) волокон блуждающего нерва.

Тонус гладких мышц бронхов в норме регулируется главным образом парасимпатическими нервными волокнами, которые входят в состав блуждающего нерва. При приеме лекарств, блокирующих проведение нервного импульса по парасимпатическим нервным волокнам, происходит расширение бронхов, а при стимуляция этих волокон, наоборот, — бронхоспазм. 

При бронхиальной астме возрастает роль симпатической системы в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов. Стимуляция афферентных  волокон  типа C, которые расположенны в  стенке альвеол и бронхов, провоспалительными медиаторами приводит к выбросу нейропептидов, вызывающих сужение бронхов, отек слизистой и увеличение выработки слизи.

На клетках гладких мышц бронхов находятся α-, β1- и β2-адренорецепторы. Доказано, что стимуляция β2-адренорецепторов уменьшает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, при этом их блокада у здоровых лиц не вызывает изменения реактивности бронхов. 

Также важную роль в сокращении гладкой мускулатуры бронхов играет кальций. АТФ-зависимый кальциевый насос, который выводит кальций из клетки, принимает участие в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток бронхов.

Гладкомышечные клетки сокращаются при повышении концентрации кальция внутри клетки, и расслабляются при ее снижении. Также при повышении внутриклеточной концентрации кальция происходит дегрануляция тканевых базофилов.

Также адренорецепторы участвуют в регуляции уровня циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ), участвующих в регуляции дегрануляции тканевых базофилов и сокращения гладкой мускулатуры бронхов.

Стимуляция α-адренорецепторов ведет к уменьшению уровня цАМФ,  что вызывает дегрануляцию тканевых базофилов.

Стимуляция β-адренорецепторов ведет к увеличению уровня цАМФ, а следовательно к угнетению дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток).