Роль иммунных механизмов в патогенезе бронхиальной астмы

Воспаление, обуславливающее гиперреактивность бронхов, развивается под влиянием Т -хелперов 2-го типа.

Механизмы аллергической реакции I типа, лежащие в основе патогенеза бронхиальной астмы, описаны здесь.

Существует несколько версий о том, что является пусковым механизмом Т –хелпер -2- опосредованной иммунной реакции – от  особенностей аллергена, его дозы до спонтанного эндогенного развития "наивных" Т- хелперов в направлении Т-хелперов 2-го типа под влиянием цитокинов (прежде всего, интерлейкина-4).

Интерлейкин-4 -это основной цитокин, который обеспечивает переключение В-лимфоцитов на синтез иммуноглобулинов E. А они, связываясь с рецепторами тучных клеток, а затем и аллергеном, инициируют высвобождение медиаторов, вызывающих острые аллергические проявления.

Интерлейкин-5, активирует эозинофилы — вторую основную эффекторную клетку аллергического воспаления. Активированные тучные клетки и эозинофилы продуцируют особый набор цитокинов, поддерживающий образование Т- -хелперов 2-го типа, сенсибилизацию тканевых базофилов, синтез иммуноглобулинов E и участие эозинофилов в воспалении.

Эозинофилы под влиянием хемокинов устремляются к очагу воспаления. В это же время на эозинофилах и эндотелиальных клетках под влиянием цитокинов появляются молекулы адгезии, способствующие остановке и прикреплению эозинофилов к эндотелиоцитам. После этого эозинофилы мигрируют в ткань и высвобождают токсические белки и активный кислород в месте воспаления. Это приводит к повреждению ткани и поддержанию воспаления.

В развитии поздней стадии воспаления в слизистой бронхов принимают участие Т-лимфоциты, эпителиальные клетки, макрофаги и цитокины, продуцируемые этими клетками.

В итоге, воспаление дыхательных путей, начавшееся как аллергическая реакция I типа, но постепенно приобретает признаки аллергической реакции IV типа